研究は、大麻、不安、ストレスの間のリンクを強調しています
脳によって生成された天然分子は、エンドカンナビノイド受容体を活性化し、アミグダラと前頭葉皮質の間の不安を生み出す接続を減らすことによってストレスから保護します。 結果は、人々が不安やストレスを感じたときにマリファナに目を向ける理由を説明するのに役立つかもしれません。
この発見は、本日 ニューロン 、不安やストレスを感じているときに大麻を使用する理由を説明するのに役立つ可能性があります。 また、脳内の「2-AG」として知られるこの分子のレベルを増加させる薬理学的治療が、ストレス関連の不安障害を持つ人々の不安と抑うつ症状を調節する可能性があることを意味する可能性もあります。医療用マリファナまたは同様の治療への依存を潜在的に回避します。
同じエンドカンナビノイド受容体を活性化する脳で生成された分子は、脳のXNUMXつの領域間の不安を引き起こす接続を減らします。 バンダービルト大学医療センター.
エンドカンナビノイドシグナル伝達の崩壊は、ストレス誘発性のアミグダロ皮質強化に寄与する
「アミグダラと前頭皮質の間の回路は、特定のタイプの不安障害を持つ人々でより強いことが示されています。 人や動物がストレスにさらされて不安になると、脳のこれらXNUMXつの領域がくっつき、その活動が一緒に強化されます」と、ジャーナルの対応する著者でありディレクターであるSachin Patel、MD、PhDは述べています。の一般精神科 ヴァンダービルト。 大学医療センター.
マウスが急性ストレスにさらされると、アミグダラと前頭皮質の間の不安を生み出す接続の崩壊は、 2-AG 一時的に姿を消し、不安関連の行動を引き起こします。
「障害を発症し続けている患者では、2-AGを含むエンドカンナビノイドシステムの崩壊があると予測できました。 しかし、すべての人が外傷にさらされた後に精神障害を発症するわけではないので、障害を発症しない人は何らかの方法でこのシステムを維持できるかもしれません。 これらは、次にテストしたいものです。 「」
この研究はまた、アミグダラと前頭皮質の間のシグナル伝達が、この経路の内因性カンナビノイドシグナル伝達を損なう遺伝子操作によって強化され、場合によってはストレスにさらされなくてもマウスを不安にさせる可能性があることを発見しました。 この発見は、これらXNUMXつの脳領域間の情報の流れを抑制するカンナビノイドシグナル伝達システムが、動物の不安のレベルを設定するために不可欠であることを示しています。
「このカンナビノイドシグナル伝達システムがストレスに反応して消えたり壊れたりする方法や理由はわかりませんが、その結果、これらXNUMXつの領域間の接続が強化され、マウスの不安行動が増加します。 このトレードオフの原因、数日後に信号システムが復帰する原因、およびこれが発生する分子メカニズムに関する他の多くの質問を理解することは、私たちが追跡したいことです」と、Patel氏もJamesG氏は述べています。ブレイクモア精神医学および行動科学、分子生理学および生物物理学および薬理学の教授。
神経科学の大学院生で記事の最初の著者であるDavidMarcusとS.Patelは、システムがより慢性的な形態のストレスにどのように反応するかに興味を持っており、他の環境曝露があるかどうかを判断したいと考えています。このシステムを危険にさらすか強化して、動作を規制します。
大麻がストレスや不安障害に関連する脳のつながりをどのように回避するか
科学用語で ：アミグダラと背側前頭前頭皮質（dmPFC）の間の機能的結合は、負の情動状態の生成に関係している。 ただし、ストレスがamygdala-dmPFCシナプス強度を増加させ、不安のような行動を生成するメカニズムはよく理解されていません。 ここでは、マウス基底外側アミグダラ（BLA）（plPFC）の前辺縁前辺縁皮質が、ストレスと軸索原におけるこの経路の活性化に関与していることを示します。 さらに、急性ストレスへの曝露が、相互のBLA-plPFC-BLAサブサーキット内のシナプス強度の持続的な増加をもたらすことを示します。 重要なのは、2-アラキドノイルグリセロール（2-AG）を介したエンドカンナビノイドシグナル伝達をBLA-plPFCシナプスでのグルタミン酸の放出を制限する重要なメカニズムとして特定し、マルチモーダル2-AGシグナル伝達の機能的崩壊を分子メカニズムとして特定することです。回路に特有の持続的なシナプス強化とストレスにさらされた後の不安のような行動。 これらのデータは、2-AGシグナリングの回路固有の変更が、BLAとplPFCの間の機能的結合、および環境ストレスの情動病理への変換を促進する可能性があることを示唆しています。
要約
- BLA-plPFC回路はストレスへの暴露によって開始され、その活性化は不安を誘発します
- ストレスは、相互BLA-plPFC-BLAサブサーキットでのグルタミン酸放出を改善します
- BLA-plPFCグルタミン酸作動性エントレインメントは、マルチモーダル2-AGシグナリングによって制約されます
- 2-AGシグナル伝達の崩壊は、ストレスと不安によって誘発される回路強化に寄与する
多くのユーザーが雑草の鎮静効果を誓いますが、新しいヴァンダービルト研究のような研究は、薬が追加の状態を治療するための正式な承認の印を得るのに役立つはずです。
一方で、彼らの研究は、なぜ雑草が本当に不安を軽減する鍵になるのかについての説明を提供しています。
