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アルコールおよび他の薬物使用障害の治療のためのエンドカンナビノイドシステムおよびカンナビジオール。

この新しい研究 弾倉 フロンティア 薬物使用障害におけるエンドカンナビノイドシステムの役割と、薬物中毒、特にCBDにおけるカンナビノイドの治療可能性をサポートするために提案された薬理作用を調べることを目的としています。 ニコチン、アルコール、精神刺激薬、オピオイド、大麻。

消費、アルコール、タバコ、エンドカンナビノイドシステム

初期の研究は有望ですが、CBDの有効性に関するさらなる研究が前臨床および臨床試験で必要になります。

アルコールやその他の薬物使用障害は、物質の繰り返し使用を特徴とし、その結果、臨床的に重大な苦痛をもたらし、深刻な公衆衛生上の問題になります。

エンドカンナビノイドシステムは、アルコールやその他の薬物使用障害の根底にある一般的な神経生物学的プロセス、特に物質や物質の手がかりのやりがいのある動機付けの効果を仲介する上で重要な役割を果たします。

の数 合成カンナビノイド 物質依存の潜在的な薬理学的治療として提案されています。

動物と人間の研究は、これらのカンナビノイドが、薬に報酬を与える記憶の再強化を変え、薬の報酬を高める効果を阻害することによって、離脱ユーザーの渇望と再発を減らす可能性があることを示唆しています。薬物。 正確なメカニズムはまだ解明されていませんが、これらの機能は、エンドカンナビノイドおよびセロトニン作動性システムの標的化による可能性があります。

全体的な症状

アルコールやその他の薬物使用障害は世界的な問題であり、 百万人が30人 影響を受ける人。 これまでのところ、治療の成功は最小限であり、再発の可能性が高い。 また、患者のための確実に確立された薬物療法はありません 使い捨て医療機器大麻や覚醒剤関連の障害など。 現在の薬物療法:によるアヘン剤の代替 メタドン, ナルトレキソン アルコール消費またはニコチン補充に関連する障害の場合、 あまり効果的ではありません 再発を防ぐため。 単回使用の医療機器は、中毒、中毒、離脱、渇望の不適切で再発するサイクルとして概念化されており、悪影響にもかかわらず過剰な物質の使用をもたらします。

最近のモデルは、中毒を維持する上での報酬、動機付け、記憶/学習の関連性の重要性に関与する主要な脳回路に挑戦しています。

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https://docplayer.fr/48837457-Le-circuit-de-la-recompense-et-la-dopamine.html

内在性カンナビノイド系の合成

Le SCE カンナビノイド受容体(CB1R、CB2R)、これらのカンナビノイド受容体に結合する内因性リガンド[アナンダミドおよび2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)]そしてそれらの生合成と分解のための酵素。 過去10年間、主な焦点は CB1R、THCの精神活性効果を含む、生理学的機能の全範囲におけるそれらの推定される役割のため。 CB1Rは、中枢神経系で最も一般的なGタンパク質結合受容体の1つであり、新皮質、線条体、海馬などのさまざまな領域のシナプス前ニューロンに存在することが好ましい。 それらの幅広い分布により、認知、記憶、気分、食欲、感覚反応に至るまでの多くの機能を導くことができます。 エンドカンナビノイド自体は、シナプス後ニューロンによって放出され、シナプス前CB1Rに結合して、ガンマアミノ酪酸(GABA)、グルタミン酸、ドーパミンなどの神経伝達物質の放出を緩和する神経伝達物質として機能します。 特定のCBXNUMXR機能は、細胞集団とそれらが存在する領域に依存しますが、 逆行性シグナル伝達におけるそれらの役割は、それらが認知的、感情的および感覚的機能のシグナル伝達活性を調節することを可能にし、それはそれらに治療能力を与える。

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CBDは原薬の解毒を促進する

Γ-アミノ酪酸(GABA)はドーパミンの放出を制御します。 THCは、ドーパミンが繁栄し、報酬システムの高い陶酔感と活性化をもたらし、中毒を引き起こすように、GABAが放出されることを好みます。 また、扁桃体の活動(ストレス、恐怖、不安神経症)を制御するため、ギャバが少ないと扁桃体が活動しすぎます。 したがって、脳内のTHCが長引くと、不安や高いストレスレベルが発生し、その感覚を麻痺させるためにより多くのTHCが必要になります。

以下のような長期持続性シナプス可塑性を誘発するためにCB1R上のカンナビノイドシグナル伝達の必要性が証拠により示されている。 うつ病 背側および腹側線条体における長期のグルタミン酸作動性放出。 このような機能の変化は、特にアルコールや他の薬物乱用の報酬と動機付けの効果に関与する線条体構造において、報酬を重要視するだけでなく、習慣を確立するためにも必要です。強制飲酒。 したがって、エンドカンナビノイドシステムは、娯楽用アルコールおよび他の薬物使用から物質使用障害への移行における細胞適応への必要な貢献者を表します。

消費、アルコール、タバコ、エンドカンナビノイドシステム

赤の線条体構造

THCやCBDなどの植物カンナビノイドは、感情処理タスク中に辺縁領域の脳活動のレベルを調節します。 エンドカンナビノイドは、海馬のシナプス強度の長期的な変化をさらに誘発する可能性があり、これにより、連想記憶の形成が促進されます。

THCの立体異性体であるドロナビノール、およびTHCの合成類似体であるナビロンは、もともと吐き気と体重減少を目的としていましたが、 離乳大麻。 しかし、 ドロナビノール ナビロン 大麻の使用や再発を防ぐことはできません。

Alcool

動物実験では、CBDはエタノールの自己投与を減らすのに効果的であり、十分に高い濃度(120 mg / kgで60mg / kgではない)でエタノールの再発を弱めることが示されました。 。 他の動物実験では、CBD(15 mg / kg)は、治療後最大138日間、エタノール投与とストレスからの回復を効果的に減少させることが示されています。 しかしながら、 研究 CBD自体は、薬物関連の可塑性の最初のステップと考えられているエタノールに対する感作を弱めるのに効果的ではないことがわかりました。 比較的、 純粋なTHC et 1:1の比率 THCの:CBDはエタノールへの感作を減らすのにより効果的であることが示されています。

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タバコ

DANS 研究 CBD吸入器を投与された24人の喫煙者を対象としたプラセボ対照研究では、グループ間の渇望に違いは報告されていませんが、プラセボグループと比較して喫煙されるタバコの数が大幅に減少しました。

オピオイド

モルフィン離脱症状と禁欲症状の緩和におけるカンナビノイドの有効性に関する最初の研究は40年前に行われ、げっ歯類モデルはCBDだけでは症状の緩和に効果が低いことを示唆しています。ラットの禁欲、しかし THCと組み合わせたCBD (5レポート:1)大幅にでした。 THC自体は、マウスのモルフィン禁欲症候群の抑制においてCBDよりも効果的であることが示されています。 しかしながら、 研究 より最近の研究は、CBDによる治療がモルフィンの促進効果をブロックしたことを示しています。 CBDはまた、いくつかの効果があることがわかっています ヘロイン研究 ラットで。

覚せい剤

刺激剤の使用に対するCBDの有効性の証拠はまちまちです。 CBD単独でもTHC:CBDの1:1の比率でも、コカインの増感効果は逆転しませんでしたが、 リモナバン それをやった。 動物の刺激中毒にCBDを使用したという証拠は弱いですが、 観察研究 122人の参加者を対象とした縦断的研究では、大麻を使用してコカインの使用を管理していると報告したコカイン使用者は、3年間でコカインの使用を減らしたことがわかりました。 ただし、ストリート大麻には一般に少量のCBDが含まれており、その結果を治療効果に外挿することはできません。

まとめと今後の方向性

CBDは緩和に有望に見えます 悪影響 動物における薬物使用の自己投与または回復への撤退および意欲の低下。 ただし、その有効性の証拠は限られており、混合されています。

ストレス、不安、および抑うつ症状を緩和するCBDの能力は、その治療効果を仲介する可能性があります。 確かに、CBDは緩和する治療の可能性があることがわかっています 感情および認識障害 これは慢性的な物質の使用によって誘発される可能性があり、特に初めて使用する青年において、有害な障害の経過を緩和する上での潜在的な有用性を示しています。

要約すると、いくつかの予備研究は、薬物療法としてのCBDを支持しています。 しかし、人間ではより多くの研究が必要であり、CBD治療は代替ではないことを強調しています 中毒の心理的治療 そして、CBDと中毒に適応した行動療法または心理社会的療法とを組み合わせることによって、最良の結果が得られるだろう。

活人画 :物質使用障害の治療に対するCBDの有効性。


タグ: ドローグ神経科学精神医学合成内在性カンナビノイド系
雑草マスター

筆者 雑草マスター

合法的な大麻を専門とする雑草メディア放送局および通信マネージャー。 彼らの言うことを知っていますか? 知識は力である。 最新の健康関連の研究、治療法、製品を最新の状態に保ちながら、大麻医学の背後にある科学を理解します。 合法化、法律、政治運動に関する最新のニュースやアイデアを常に入手してください。 大麻の医学的品質に関する科学界からの最新の研究と発見だけでなく、地球上で最も熟練した栽培者からのヒント、トリック、ハウツーガイドを発見してください。